Σε αυτή τη δοκιμή φάσης 2, διπλή τυφλή και τυχαία, η μεμαντίνη —ανταγωνιστής των υποδοχέων NMDA— κατέστειλε τις πρόωρες κόλπους συστολές σε συμπτωματικούς ενήλικες με ≥1.000 PAC ανά 24 ώρες. Το αποτέλεσμα ανοίγει μια πραγματικά νέα φαρμακολογική οδό για την κολπική αρρυθμία, βασισμένη στο πρόσφατα αναγνωρισμένο καρδιακό γλουταματεργικό σύστημα. Εάν η μείωση των PAC μεταφραστεί σε όφελος για την κολπική μαρμαρυγή και το αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, θα μπορούσε να αναδιαμορφώσει τη θεραπεία της κολπικής αρρυθμίας.
ΥΠΟΒΑΘΡΟ: Οι πρόωρες κόλπιες συστολές (PACs) συνδέονται ανεξάρτητα με κολπική μαρμαρυγή, αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο και καρδιακή ανεπάρκεια, ωστόσο δεν υπάρχει εγκριθείσα φαρμακολογική θεραπεία για την καταστολή των PACs. Πειραματικές μελέτες έχουν εντοπίσει ένα λειτουργικό καρδιακό γλουτεργεργικό σύστημα, στο οποίο οι υποδοχείς N-methyl-D-aspartate ρυθμίζουν την ηλεκτροφυσιολογία των κοιλιών. Προκλινικές μελέτες δείχνουν ότι η φαρμακολογική ανταγωνιστική δράση στους υποδοχείς N-methyl-D-aspartate με μεμαντίνη καταστέλλει τις κόλπιες αρρυθμίες. ΜΕΘΟΔΟΙ: Διεξήγαγμε μια μελέτη πρωτοβουλίας ερευνητών, φάσης 2, πολυκεντρική, τυχαία, διπλή-τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο κλινική δοκιμή. Ενήλικες ασθενείς με συμπτωματικές συχνές PACs (≥1000/24 ωρών) ανατέθηκαν τυχαία να λάβουν μεμαντίνη ή εικονικό φάρμακο για 6 εβδομάδες. Το πρωτεύον τελικό σημείο ήταν το ποσοστιαία μεταβολή του μέσου αριθμού PACs ανά 24ωρο από τη βάση έως το τέλος της θεραπείας. Η πρωτεύουσα ανάλυση πραγματοποιήθηκε στον πληθυσμό intention-to-treat. Τα προκαθορισμένα δευτερεύοντα τελικά σημεία περιελάμβαναν τον ρυθμό ανταπόκρισης (μείωση PACs ≥50%), αντιλαμβ
