Η αθηροσκληρωτική καρδιαγγειακή νόσος (ASCVD) παραμένει μία από τις κύριες αιτίες νοσηρότητας και θνητότητας στον διαβήτη, εν μέρει λόγω δυσλιπιδαιμίας. Παρόλο που η χοληστερόλη LDL (LDL-C) αποτελεί τον πρωτεύοντα στόχο θεραπείας, πολλοί ασθενείς με διαβήτη παρουσιάζουν μικτή δυσλιπιδαιμία με αυξημένα τριγλυκερίδια και αθηρογόνα υπολείποντα λιποπρωτεϊνικά σωματίδια, τα οποία καταγράφονται καλύτερα μέσω της χοληστερόλης εκτός HDL (non-HDL-C). Οι κατευθυντήριες οδηγίες των ADA, AACE και ESC συνιστούν στόχους τόσο για την LDL-C όσο και για την non-HDL-C, βάσει του ατομικού κινδύνου, ωστόσο η επίτευξη των στόχων παραμένει υποβελτιωμένη στην κλινική πράξη. Οι στατίνες, η εζετιμίμπη, το οξύ μπέμπεδοϊκό και οι αναστολείς PCSK9 μειώνουν αποτελεσματικά την LDL-C και την non-HDL-C και μειώνουν τον καρδιαγγειακό κίνδυνο· τα φάρμακα που μειώνουν τα τριγλυκερίδια (ωμέγα-3, ινιδικά) μειώνουν τα τριγλυκερίδια, αλλά η επίδρασή τους σε σκληρά τελικά σημεία παραμένει αβέβαιη. Η παρούσα ανασκόπηση υποστηρίζει τη χρήση της non-HDL-C και της απολιποπρωτεΐνης B (apoB) παράλληλα με την LDL-C ως μέτρα του αθηρογόνου φορτίου, καθώς και τη στοχευμένη θεραπεία των υπολειπόμενων αθηρογόνων σωματιδίων στον διαβήτη.
Η αθηροσκληρωτική καρδιαγγειακή νόσος (ASCVD) παραμένει κύρια αιτία νοσηρότητας και θνητότητας σε άτομα με διαβήτη, εν μέρει λόγω της δυσλιπιδαιμίας. Αν και η μείωση της χοληστερόλης των λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας (LDL-c) αποτελεί τον πρωταρχικό στόχο της διαχείρισης των λιπιδίων, πολλοί ασθενείς με διαβήτη παρουσιάζουν μικτή δυσλιπιδαιμία, η οποία χαρακτηρίζεται από αυξημένα τριγλυκερίδια και αυξημένες συγκεντρώσεις αθηρογόνων υπολειμματικών λιποπρωτεϊνών, οι οποίες καταγράφονται πιο ολοκληρωμένα από τη χοληστερόλη των λιποπρωτεϊνών μη υψηλής πυκνότητας (non-HDL-c). Οι τρέχουσες κατευθυντήριες οδηγίες διεθνών εταιρειών, συμπεριλαμβανομένης της Αμερικανικής Διαβητολογικής Εταιρείας (ADA), της Αμερικανικής Εταιρείας Κλινικής Ενδοκρινολογίας (AACE) και της Ευρωπαϊκής Εταιρείας Καρδιολογίας (ESC), συνιστούν στόχους για την LDL-c και την non-HDL-c με βάση τα ατομικά προφίλ καρδιαγγειακού κινδύνου. Παρά τους σαφείς θεραπευτικούς αλγόριθμους, η επίτευξη των στόχων λιπιδίων παραμένει υποβελτιωμένη στην κλινική πράξη, καθιστώντας απαραίτητες πιο εντατικές και εξατομικευμένες στρατηγικές θεραπείας. Οι θεραπείες μείωσης των λιπιδίων, συμπεριλαμβανομένων των στατινών, της εζετιμίμπης, του βεμπεδοϊκού οξέος και των αντισωμάτων έναντι του PCSK9, μειώνουν αποτελεσματικά την LDL-c και την non-HDL-c, μειώνοντας σημαντικά τον καρδιαγγειακό κίνδυνο. Οι θεραπείες μείωσης των τριγλυκεριδίων, συμπεριλαμβανομένων των ωμέγα-3 λιπαρών οξέων και των ινιτών, έχουν επιδείξει σημαντική μείωση των επιπέδων τριγλυκεριδίων, αλλά ο αντίκτυπός τους στις καρδιαγγειακές εκβάσεις παραμένει αβέβαιος. Δεδομένης της ετερογένειας της δυσλιπιδαιμίας στον διαβήτη, η non-HDL-c και η απολιποπρωτεΐνη Β (apoB) έχουν αναδειχθεί ως ανώτερα δείκτες για την αξιολόγηση του αθηρογόνου φορτίου. Αν και η μείωση της LDL-c παραμένει κεντρική, απαιτούνται επιπλέον προσπάθειες για τη βελτιστοποίηση της διαχείρισης των υπολειπόμενων αθηρογόνων σωματιδίων λιποπρωτεϊνών στον διαβήτη. Η μελλοντική έρευνα θα πρέπει να εστιάσει στη βελτίωση της ταξινόμησης κινδύνου, στην βελτίωση της επίτευξης των στόχων λιπιδίων και στην ενσωμάτωση νέων παραγόντων τροποποίησης των λιπιδίων για τη βελτίωση των καρδιαγγειακών εκβάσεων σε αυτόν τον πληθυσμό υψηλού κινδύνου.
