Η χρόνια νεφρική νόσος στον διαβήτη τύπου 2 επηρεάζει το 30–40 % των ασθενών και αυξάνει σημαντικά τον καρδιαγγειακό κίνδυνο και τη θνησιμότητα. Πρόσφατες ενδείξεις υποστηρίζουν τη ταυτόχρονη χρήση αναστολέων SGLT2, μη στεροειδών ανταγωνιστών των υποδοχέων των μινεραλοκορτικοειδών, αγωνιστών των υποδοχέων GLP-1 και αποκλεισμού του συστήματος RAAS για στοχεύση σε διαφορετικούς παθοφυσιολογικούς δρόμους. Αυτή η συνδυαστική στρατηγική μειώνει τα καρδιαγγειακά συμβάντα, καθυστερεί την εξέλιξη στη νεφρική νόσο τελικού σταδίου και βελτιώνει την επιβίωση. Κλινικά, τονίζει τη σημασία της έγκαιρης, μηχανιστικά βασισμένης συνδυαστικής φαρμακοθεραπείας σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 και χρόνια νεφρική νόσο.
Η ανάπτυξη χρόνιας νεφρικής νόσου (ΧΝΝ) σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 (ΔΤ2) αποτελεί διπλή απειλή, επιβάλλοντας όχι μόνο αυξημένο κίνδυνο για νεφρική ανεπάρκεια τελικού σταδίου, αλλά και αυξάνοντας σημαντικά τον καρδιαγγειακό κίνδυνο και την πρόωρη θνησιμότητα¹-³. Η επίδοσή της είναι εντυπωσιακή, επηρεάζοντας περίπου το 30-40% όλων των ασθενών με ΔΤ2¹. Ευτυχώς, οι εξελίξεις στη φαρμακοθεραπεία τα τελευταία είκοσι πέντε χρόνια, συμπεριλαμβανομένων των αναστολέων μεταφορέα γλυκόζης-νατρίου τύπου 2 (SGLT2), των μη στεροειδών ανταγωνιστών των μεταλλοκορτικοειδών υποδοχέων (nsMRAs), των αγωνιστών των υποδοχέων της γλυκαγόνης-παρόμοιας πεπτιδίου-1 (GLP-1 RA) μαζί με την αναστολή της ενεργοποίησης του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης (RAAS) με αναστολείς του ενζύμου μετατροπής της αγγειοτενσίνης (ACEi) ή ανταγωνιστές των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης II (ARBs), έχουν μεταμορφώσει τη κλινική διαχείριση του ΔΤ2 και της ΧΝΝ². Παρέχοντας παράλληλες μειώσεις τόσο στον νεφρικό όσο και στον καρδιαγγειακό κίνδυνο, οι ασθενείς με ΔΤ2 και ΧΝΝ (ειδικά αυτοί που βρίσκονται σε υψηλότερο κίνδυνο) παρουσιάζουν βελτιωμένη επιβίωση, λιγότερα καρδιαγγειακά συμβάντα και απαιτούν λιγότερες έναρξεις αιμοκάθαρσης λόγω καθυστερημένης εξέλιξης σε νεφρική ανεπάρκεια τελικού σταδίου⁹-¹⁴,¹⁹. Πρόσφατα δεδομένα από κλινικές μελέτες σε ασθενείς με ΔΤ2 και ΧΝΝ υποστηρίζουν τη ταυτόχρονη χρήση συνδυαστικών φαρμακοθεραπειών που στοχεύουν σε διαφορετικούς μηχανισμούς παθοφυσιολογικών οδών¹⁹.
