Η αγγειακή αμυλοειδής εγκεφαλοπάθεια (ΑΑΕ) — εναπόθεση βήτα-αμυλοειδούς στα μικρά αγγεία του εγκεφάλου — είναι σημαντική αιτία αιμορραγικού αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου και συμβάλλει στη γνωστική έκπτωση και στις επιπλοκές της ανοσοθεραπείας κατά της αμυλοειδούς. Η διάγνωση βασίζεται συνήθως σε μαγνητική τομογραφία που δείχνει πολλαπλές (μικρο)αιμορραγίες ή αιματηρά προϊόντα στον φλοιό/λεπτομένεγγες. Για την καρδιαγγειακή πρακτική, το βασικό ζήτημα είναι ο υψηλός κίνδυνος υποτροπής: σε ασθενείς με ένδειξη για αντιθρομβωτική θεραπεία, η ΑΑΕ απαιτεί προσεκτική ατομική ζύγιση του κινδύνου αιμορραγίας έναντι του θρομβωτικού κινδύνου. Η έρευνα εστιάζει στην πρόβλεψη κινδύνου, τους πρώιμους δείκτες και τη θεραπεία που τροποποιεί την πορεία της νόσου.
Η αμυλοειδής αγγειοπάθεια του εγκεφάλου αποτελεί σημαντική αιτία αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου, συχνό παράγοντα συμβολής στη γνωστική έκπτωση σχετιζόμενη με την ηλικία και βασικό στοιχείο στις αρνητικές αντιδράσεις στην ανοσοθεραπεία κατά του β-αμυλοειδούς (Aβ). Ορίζεται από την παθολογική εναπόθεση Aβ στα μικρά αγγεία του εγκεφάλου και διαγιγνώσκεται συνήθως με βάση μελέτες μαγνητικής τομογραφίας που αποκαλύπτουν πολλαπλές αιμορραγίες ή αιματηρά προϊόντα στη λεπτή μήνιγγα εντός ή επάνω από τον εγκεφαλικό φλοιό. Η διαταραχή εκδηλώνεται συνήθως ως αιμορραγικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο ή ως παράγοντας συμβολής στη γνωστική έκπτωση και, λιγότερο συχνά, με παροδικά εστιακά νευρολογικά συμπτώματα ή φλεγμονώδη αυτοάνογο σύνδρομο του εγκεφάλου. Ο υψηλός κίνδυνος υποτροπιάζοντων αιμορραγικών αγγειακών εγκεφαλικών επεισοδίων που συνδέεται με την αμυλοειδή αγγειοπάθεια του εγκεφάλου θέτει ιδιαίτερο πρόβλημα σε ασθενείς με ενδείξεις για αντιθρομβωτική αγωγή και επιβάλλει μια προσεκτικά εξατομικευμένη ζύγιση κινδύνων και οφελών. Η τρέχουσα έρευνα εστιάζει σε εργαλεία που θα βοηθούν στην πρόβλεψη κινδύνου, σε βιοδείκτες πρώιμης διάγνωσης και στην ταυτοποίηση βασικών παθογενετικών σταδίων ως στόχους για θεραπείες που τροποποιούν την πορεία της νόσου.
