L'angiopatia amiloide cerebrale (AAC) — deposizione di beta-amiloide nei piccoli vasi cerebrali — è una causa importante di ictus emorragico e contribuisce al declino cognitivo e alle complicanze dell'immunoterapia anti-amiloide. La diagnosi si basa solitamente su una risonanza magnetica che mostra emorragie multiple (micro) o prodotti ematici corticali/leptomeningei. Per la pratica cardiovascolare, il problema chiave è l'alto rischio di recidiva: nei pazienti con indicazione per una terapia antitrombotica, l'AAC richiede un'attenta valutazione individualizzata del rischio emorragico rispetto al rischio trombotico. La ricerca si concentra sulla previsione del rischio, sui marcatori precoci e sulle terapie modificanti la malattia.
L’angiopatia amiloide cerebrale è una causa principale di ictus emorragico, un frequente fattore contributivo al deterioramento cognitivo legato all’età e un elemento chiave nelle risposte avverse all’immunoterapia contro il beta-amiloide (Aβ). Definita dal deposito patologico di Aβ nei piccoli vasi sanguigni del cervello, l’angiopatia amiloide cerebrale viene diagnosticata più spesso sulla base di studi di risonanza magnetica che mostrano emorragie multiple o prodotti del sangue leptomeningei all’interno o sovrastanti la corteccia cerebrale. Il disturbo si manifesta tipicamente come ictus emorragico o come fattore contributivo al declino cognitivo e, meno comunemente, con sintomi neurologici focali transitori o una sindrome autoimmune infiammatoria cerebrale. L’elevato rischio di ictus emorragici ricorrenti associato all’angiopatia amiloide cerebrale pone una sfida particolare nei pazienti con indicazioni per la terapia antitrombotica e impone un’attenta valutazione individualizzata dei rischi e dei benefici. La ricerca in corso è focalizzata su strumenti per aiutare la previsione del rischio, marcatori diagnostici precoci e l’identificazione di passaggi patogenetici chiave come bersagli per le terapie modificanti la malattia.
