L'angiopathie amyloïde cérébrale (AAC) — dépôt de bêta-amyloïde dans les petits vaisseaux du cerveau — est une cause majeure d'accident vasculaire cérébral hémorragique et contribue au déclin cognitif ainsi qu'aux complications de l'immunothérapie anti-amyloïde. Le diagnostic repose généralement sur une IRM montrant des hémorragies multiples (micro) ou des produits sanguins corticaux/leptoméningés. Pour la pratique cardiovasculaire, la question clé est le risque élevé de récidive : chez les patients présentant une indication pour une thérapie antithrombotique, l'AAC exige une pondération soigneusement individualisée du risque hémorragique par rapport au risque thrombotique. La recherche se concentre sur la prédiction du risque, les marqueurs précoces et les thérapies modifiant la maladie.
L’angiopathie amyloïde cérébrale est une cause majeure d’accident vasculaire cérébral hémorragique, un facteur contributif fréquent de l’altération cognitive liée à l’âge, et un élément clé des réponses indésirables à l’immunothérapie anti-bêta-amyloïde (Aβ). Définie par le dépôt pathologique d’Aβ dans les petits vaisseaux sanguins du cerveau, l’angiopathie amyloïde cérébrale est le plus souvent diagnostiquée sur la base d’études d’imagerie par résonance magnétique montrant des hémorragies multiples ou des produits sanguins leptoméningés au sein ou à la surface du cortex cérébral. Le trouble se manifeste typiquement par un accident vasculaire cérébral hémorragique ou comme un facteur contributif au déclin cognitif, et plus rarement par des symptômes neurologiques focaux transitoires ou un syndrome auto-immun inflammatoire cérébral. Le risque élevé d’accidents vasculaires cérébraux hémorragiques récurrents associé à l’angiopathie amyloïde cérébrale pose un défi particulier chez les patients présentant des indications pour une thérapie antithrombotique et impose une évaluation soigneusement individualisée des risques et des bénéfices. Les recherches en cours se concentrent sur des outils visant à aider à la prédiction du risque, sur des marqueurs diagnostiques précoces et sur l’identification des étapes pathogéniques clés en tant que cibles pour les thérapies modifiant l’évolution de la maladie.
