Nierenschäden bei Typ-2-Diabetes sind hochgradig heterogen und werden durch traditionelle Marker wie Albuminurie und eGFR nur unzureichend erfasst. Dieser Review in Kidney International erörtert, wie eine tiefe Endotypisierung – die Integration von klinischer Trajektorienanalyse, renal Histopathologie und molekularer Profilerstellung – Subgruppen mit unterschiedlicher Pathophysiologie identifizieren kann, was eine gezieltere Therapieauswahl ermöglicht.
Eine Nierenschädigung bei Typ-2-Diabetes (T2D) ist ein komplexes, multisystemisches Krankheitsbild, das sich durch eine erhebliche Heterogenität in Bezug auf den klinischen Verlauf, die histopathologischen Befunde und die molekularen Treiber auszeichnet. Traditionelle klinische Marker wie Albuminurie und glomeruläre Filtrationsrate (eGFR) erfassen diese Vielfalt nicht, da viele Patienten atypische Verläufe zeigen, wie z. B. eine nicht-albuminurische Progression, einen raschen Abfall der eGFR oder eine Regression der Albuminurie. Durch tiefgehende Endotyping-Ansätze, die klinische Dynamiken, renale Histopathologie und Multi-Omics-Profiling integrieren, können biologisch unterscheidbare Endotypen definiert werden.
