Η συνδυασμένη αξία της λιποπρωτεΐνης(a) [Lp(a)] και της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης υψηλής ευαισθησίας (hsCRP) στην πρωτογενή πρόληψη σε άτομα χωρίς τυπικούς τροποποιήσιμους παράγοντες κινδύνου (SMuRF-less: χωρίς κάπνισμα, παχυσαρκία, υπέρταση, δυσλιπιδαιμία ή διαβήτης) ήταν ασαφής. Σε 50.450 συμμετέχοντες SMuRF-less του UK Biobank, σημειώθηκαν 1.104 (2,2 %) γεγονότα ASCVD κατά τη διάρκεια 15 ετών. Τόσο η αυξημένη hsCRP (sHR 1,35) όσο και η αυξημένη Lp(a) (sHR 1,24) συσχετίστηκαν ανεξάρτητα με το ASCVD· ο κίνδυνος ήταν υψηλότερος με την ταυτόχρονη αύξηση και των δύο (sHR 1,64, και 1,74 χρησιμοποιώντας τα κλινικά όρια Lp(a) ≥125 nmol/L και hsCRP ≥2,0 mg/L). Η συνδυασμένη αξιολόγηση της Lp(a) και της hsCRP παρέχει επομένως συμπληρωματικές πληροφορίες κινδύνου, ακόμη και σε φαινομενικά χαμηλής κινδύνου άτομα.
Η προγνωστική αξία της συνδυαστικής αξιολόγησης της λιποπρωτεΐνης(a) [Lp(a)] και της πρωτεΐνης C-αντιδρώσας υψηλής ευαισθησίας (hsCRP) στην πρωτογενή πρόληψη σε άτομα χωρίς τυπικούς τροποποιήσιμους παράγοντες κινδύνου (SMuRFs) παραμένει ασαφής.
Ανάλυση 50.450 συμμετεχόντων στο UK Biobank, οι οποίοι ήταν ελεύθεροι από καρδιαγγειακή νόσο στην αρχική αξιολόγηση και χαρακτηρίζονταν ως SMuRF-less, ορισμός που περιελάμβανε την απουσία τρέχουσας κάπνισης, παχυσαρκίας, υπέρτασης, δυσλιπιδαιμίας και διαβήτη. Η ανύψωση της Lp(a) και της hsCRP ορίστηκε χρησιμοποιώντας κατώφλια του 75ου εκατοστημορίου ειδικά για τη cohort και καθιερωμένα κλινικά κατώφλια. Καταγράφηκε η εμφάνιση αθηροσκληρωτικής καρδιαγγειακής νόσου (ASCVD), η οποία ορίστηκε ως μη θανατηφόρο έμφραγμα του μυοκαρδίου, μη θανατηφόρο αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο ή θάνατος από καρδιαγγειακή αιτία. Οι συσχετίσεις αξιολογήθηκαν χρησιμοποιώντας μοντέλα παλινδρόμησης ανταγωνιστικού κινδύνου Fine-Gray για την εκτίμηση των λόγων κινδύνου υποκατανομής (sHR) με διαστήματα εμπιστοσύνης 95% (CI), λαμβάνοντας υπόψη τον ανταγωνιστικό θάνατο από μη καρδιαγγειακή αιτία.
Κατά τη διάρκεια 15 ετών παρακολούθησης, καταγράφηκαν 1.104 (2,2%) νέα περιστατικά ASCVD. Χρησιμοποιώντας τα κατώφλια ειδικά για την cohort, η ανύψωση της hsCRP συσχετίστηκε με αυξημένο κίνδυνο ASCVD (sHR 1,35, 95% CI 1,16-1,57), ενώ η ανύψωση της Lp(a) έδειξε πιο ήπια συσχέτιση (sHR 1,24, 95% CI 1,06-1,45). Σε συνδυαστικές αναλύσεις, οι μεμονωμένες ανυψώσεις της hsCRP ή της Lp(a) συσχετίστηκαν καθεμία με αυξημένο κίνδυνο, με τον υψηλότερο κίνδυνο να παρατηρείται στα άτομα με ταυτόχρονη ανύψωση και των δύο δεικτών (sHR 1,64, 95% CI 1,28-2,09), χωρίς ενδείξεις αλληλεπίδρασης. Παρόμοια μοτίβα παρατηρήθηκαν χρησιμοποιώντας τα κλινικά κατώφλια (Lp(a) ≥125 nmol/L· hsCRP ≥2,0 mg/L), με τη ταυτόχρονη ανύψωση να συνεπάγεται τον μέγιστο κίνδυνο (sHR 1,74, 95% CI 1,17-2,59).
Σε άτομα SMuRF-less, η Lp(a) και η hsCRP προβλέπουν ανεξάρτητα τον κίνδυνο ASCVD. Τα ευρήματα αυτά υποδηλώνουν ότι η συνδυαστική αξιολόγηση της Lp(a) και της hsCRP μπορεί να παρέχει συμπληρωματικές πληροφορίες για την χαρακτηριστική του κινδύνου σε ενήλικες SMuRF-less στην πρωτογενή πρόληψη.
