La maladie rénale chronique (MRC) est fréquente dans l'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée (IC-FEP) et est associée à un pronostic défavorable via des mécanismes mal élucidés. Dans cette cohorte de 925 patients atteints d'IC-FEP ayant bénéficié d'un test d'effort hémodynamique invasif (34,5 % avec un DFG < 60 ml/min/1,73 m²), une fonction rénale altérée était associée à des pressions de remplissage biventriculaires plus élevées, à un débit cardiaque plus faible et, de manière particulièrement frappante, à une progression de la maladie vasculaire pulmonaire : la résistance vasculaire pulmonaire augmentait et la compliance artérielle pulmonaire diminuait à mesure que la fonction rénale se détériorait. Pendant l'exercice, ces différences devenaient encore plus marquées, la limitation du débit cardiaque étant la plus importante en cas de fonction rénale la plus altérée. La MRC contribue ainsi à la progression de la maladie vasculaire pulmonaire dans l'IC-FEP.
La maladie rénale chronique (MRC) est fréquente chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque (IC) à fraction d’éjection préservée (IC-FEP), et sa présence est associée à des anomalies échocardiographiques plus sévères et à un pronostic plus défavorable, par des mécanismes encore mal compris. La dysfonction endothéliale, l’inflammation et l’activation des voies profibrotiques associées à la MRC pourraient aggraver la maladie vasculaire pulmonaire (MVP) dans l’IC-FEP, mais ces relations n’ont pas été explorées.
Les patients consécutivement évalués souffrant d’IC-FEP ayant bénéficié d’un test d’effort cardiopulmonaire invasif ont été stratifiés selon la fonction rénale de base afin de caractériser les différences potentielles de charge vasculaire pulmonaire, d’hémodynamique, de réserve cardiopulmonaire et de pronostic, en fonction de la présence et de la sévérité de la dysfonction rénale.
Parmi 925 patients souffrant d’IC-FEP, 319 (34,5 %) présentaient un DFGe < 60 ml/min/1,73 m2. Les patients présentant une dysfonction rénale plus sévère étaient plus âgés et plus susceptibles de présenter un diabète, une fibrillation auriculaire et une hypertension. Au repos, une fonction rénale réduite était associée à une hémoglobine plus faible, à des pressions de remplissage biventriculaires plus élevées et à un débit cardiaque plus faible, mais la sévérité de la dysfonction rénale était le facteur le plus fortement associé à une aggravation de la MVP, comme en témoignent les pressions artérielles pulmonaires (AP) croissantes dues à des augmentations marquées de la résistance vasculaire pulmonaire (RVP) à mesure que la dysfonction rénale progressait (médiane [IQR] 1,3 [0,86, 1,88] à 2,8 [2,0, 3,8] WU pour un DFGe ≥ 90 à un DFGe < 30, p<0,001), ainsi qu’une compliance artérielle pulmonaire (CAP) progressivement plus faible (CAP, 4,7 [3,6, 5,8] à 2,2 [1,8, 3,4] ml/mmHg pour un DFGe ≥ 90 à un DFGe < 30, p<0,001). À l’effort, les différences de sévérité de la MVP devenaient encore plus frappantes, avec une élévation plus marquée des pressions AP et de la RVP, et une CAP plus faible, entraînant des pressions de distension transmurales gauches plus faibles, sans différence de la pression de calotte pulmonaire à l’effort. Les patients présentant une dysfonction rénale plus sévère présentaient les limitations les plus dramatiques du débit cardiaque à l’effort, qui, associées à une anémie plus sévère et à une délivrance d’O2 nettement réduite, ont provoqué une altération marquée de la capacité aérobie. L’aggravation de la fonction rénale était associée à un gradient frappant de risque accru d’un critère composite de décès pour toute cause et d’hospitalisation pour IC [allant d’un HR de 2,38 (IC 95 % 1,01-5,59) pour un DFGe de 60-90 à un HR de 16,77 (IC 95 % 6,65-42,28) pour un DFGe < 30 (par rapport au groupe de référence DFGe ≥ 90)].
La dysfonction rénale chez les patients souffrant d’IC-FEP se caractérise par une maladie vasculaire pulmonaire plus sévère au repos et à l’effort, entraînant une réserve de débit cardiaque réduite, une capacité d’exercice altérée et un risque accru d’événements indésirables. Des études complémentaires sont nécessaires pour mieux comprendre les relations causales entre la MRC et la MVP, et déterminer si de nouvelles thérapies visant à améliorer la fonction rénale pourraient cibler ces altérations afin d’améliorer l’état clinique.
