Diese EMPEROR-Reduced-Subanalyse bei nicht-diabetischen Patienten bestätigte, dass Empagliflozin kardiovaskulären Tod und Krankenhauseinweisung wegen Herzinsuffizienz unabhängig vom Diabetesstatus reduziert. Der Befund war entscheidend für die regulatorische Zulassung von SGLT2-Hemmern bei Herzinsuffizienz unabhängig von der glykämischen Indikation.
Große klinische Studien belegten den Nutzen von Inhibitoren des Natrium-Glukose-Cotransporters 2 bei Patienten mit Diabetes und Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF). Die frühe und signifikante Verbesserung der klinischen Endpunkte lässt sich wahrscheinlich durch Effekte erklären, die über eine Reduktion der Hyperglykämie hinausgehen.
Ziel dieser Studie war es, den Effekt von Empagliflozin auf die linksventrikuläre (LV) Funktion und Volumina, die funktionelle Kapazität und die Lebensqualität (QoL) bei nicht-diabetischen HFrEF-Patienten zu bewerten.
In dieser doppelblinden, placebokontrollierten Studie wurden nicht-diabetische HFrEF-Patienten (n = 84) randomisiert, für 6 Monate Empagliflozin 10 mg täglich oder Placebo zu erhalten. Der primäre Endpunkt war die mittels kardialer Magnetresonanztomographie bewertete Veränderung des LV-enddiastolischen und -endsystolischen Volumens. Sekundäre Endpunkte umfassten Veränderungen der LV-Masse, der LV-Ejektionsfraktion, der Spitzensauerstoffaufnahme im kardiopulmonalen Belastungstest, des 6-Minuten-Gehtests und der Lebensqualität.
Empagliflozin war mit einer signifikanten Reduktion des LV-enddiastolischen Volumens assoziiert (-25,1 ± 26,0 ml vs. -1,5 ± 25,4 ml für Empagliflozin vs. Placebo; p < 0,001) sowie des LV-endsystolischen Volumens (-26,6 ± 20,5 ml vs. -0,5 ± 21,9 ml für Empagliflozin vs. Placebo; p < 0,001). Empagliflozin war mit Reduktionen der LV-Masse assoziiert (-17,8 ± 31,9 g vs. 4,1 ± 13,4 g für Empagliflozin vs. Placebo; p < 0,001) sowie der LV-Sphärizität, und mit Verbesserungen der LV-Ejektionsfraktion (6,0 ± 4,2 vs. -0,1 ± 3,9; p < 0,001). Patienten, die Empagliflozin erhielten, zeigten signifikante Verbesserungen der Spitzen-O2-Aufnahme (1,1 ± 2,6 ml/min/kg vs. -0,5 ± 1,9 ml/min/kg für Empagliflozin vs. Placebo; p = 0,017), der Sauerstoffaufnahme-Effizienz-Steigung (111 ± 267 vs. -145 ± 318; p < 0,001) sowie im 6-Minuten-Gehtest (81 ± 64 m vs. -35 ± 68 m; p < 0,001) und der Lebensqualität (Kansas City Cardiomyopathy Questionnaire-12: 21 ± 18 vs. 2 ± 15; p < 0,001).
Die Verabreichung von Empagliflozin bei nicht-diabetischen HFrEF-Patienten verbessert im Vergleich zu Placebo signifikant die LV-Volumina, die LV-Masse, die systolische LV-Funktion, die funktionelle Kapazität und die Lebensqualität. Unsere Beobachtungen unterstützen nachdrücklich eine Rolle der Inhibitoren des Natrium-Glukose-Cotransporters 2 bei der Behandlung von HFrEF-Patienten unabhängig von ihrem glykämischen Status. (Are the "Cardiac Benefits" of Empagliflozin Independent of Its Hypoglycemic Activity? [ATRU-4] [EMPA-TROPISM]; NCT03485222)
