Este subanálisis de EMPEROR-Reduced en pacientes no diabéticos confirmó que empagliflozina reduce la muerte cardiovascular y la hospitalización por insuficiencia cardíaca independientemente del estado diabético. El hallazgo fue fundamental para la aprobación regulatoria de los inhibidores de SGLT2 en la insuficiencia cardíaca independientemente de la indicación glucémica.
Grandes ensayos clínicos establecieron los beneficios de los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 en pacientes con diabetes y con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (HFrEF). La mejora temprana y significativa de los resultados clínicos probablemente se explica por efectos más allá de una reducción de la hiperglucemia.
El propósito de este estudio fue evaluar el efecto de empagliflozina sobre la función y los volúmenes del ventrículo izquierdo (VI), la capacidad funcional, y la calidad de vida (CdV) en pacientes con HFrEF no diabéticos.
En este ensayo doble ciego, controlado con placebo, se aleatorizó a pacientes con HFrEF no diabéticos (n = 84) a recibir empagliflozina 10 mg al día o placebo durante 6 meses. El criterio de valoración principal fue el cambio en el volumen telediastólico y telesistólico del VI evaluado mediante resonancia magnética cardíaca. Los criterios de valoración secundarios incluyeron cambios en la masa del VI, la fracción de eyección del VI, el consumo máximo de oxígeno en la prueba de esfuerzo cardiopulmonar, la prueba de la marcha de 6 minutos, y la calidad de vida.
Empagliflozina se asoció con una reducción significativa del volumen telediastólico del VI (-25,1 ± 26,0 ml frente a -1,5 ± 25,4 ml para empagliflozina frente a placebo, respectivamente; p < 0,001) y del volumen telesistólico del VI (-26,6 ± 20,5 ml frente a -0,5 ± 21,9 ml para empagliflozina frente a placebo; p < 0,001). Empagliflozina se asoció con reducciones en la masa del VI (-17,8 ± 31,9 g frente a 4,1 ± 13,4 g, para empagliflozina frente a placebo, respectivamente; p < 0,001) y la esfericidad del VI, y con mejoras en la fracción de eyección del VI (6,0 ± 4,2 frente a -0,1 ± 3,9; p < 0,001). Los pacientes que recibieron empagliflozina tuvieron mejoras significativas en el consumo máximo de O2 (1,1 ± 2,6 ml/min/kg frente a -0,5 ± 1,9 ml/min/kg para empagliflozina frente a placebo, respectivamente; p = 0,017), en la pendiente de eficiencia de captación de oxígeno (111 ± 267 frente a -145 ± 318; p < 0,001), así como en la prueba de la marcha de 6 minutos (81 ± 64 m frente a -35 ± 68 m; p < 0,001) y en la calidad de vida (Kansas City Cardiomyopathy Questionnaire-12: 21 ± 18 frente a 2 ± 15; p < 0,001).
La administración de empagliflozina a pacientes con HFrEF no diabéticos mejora significativamente los volúmenes del VI, la masa del VI, la función sistólica del VI, la capacidad funcional, y la calidad de vida en comparación con placebo. Nuestras observaciones respaldan firmemente un papel de los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 en el tratamiento de pacientes con HFrEF independientemente de su estado glucémico. (Are the "Cardiac Benefits" of Empagliflozin Independent of Its Hypoglycemic Activity? [ATRU-4] [EMPA-TROPISM]; NCT03485222)
