Die chronische Nierenerkrankung wird durch einen proinflammatorischen Zustand vorangetrieben, der sowohl den renalen Funktionsverlust als auch schwere kardiovaskuläre Ereignisse beschleunigt. Diese Übersicht beschreibt die wichtigsten entzündlichen Signalwege und hebt potenzielle therapeutische Zielstrukturen hervor, die von untersuchten Wirkstoffen (ASK1-, JAK- und IL-1β/IL-6-Inhibitoren) bis hin zu etablierten kardiorenalen Medikamenten mit nachgewiesenen entzündungshemmenden Effekten reichen, einschließlich SGLT2-Hemmer, GLP-1-Rezeptoragonisten und nicht-steroidaler Mineralokortikoidrezeptorantagonisten. Die Integration entzündungshemmender Strategien in das Management der chronischen Nierenerkrankung bietet einen vielversprechenden Ansatz zur Minderung des kardiovaskulären Risikos und zum Erhalt der Nierenfunktion.
Die chronische Nierenerkrankung (CKD) ist eine der Hauptursachen für vorzeitigen Tod aufgrund des Verlusts der Nierenfunktion und der Entwicklung eines Nierenversagens sowie infolge damit einhergehender schwerwiegender kardiovaskulärer Ereignisse. Hochsensitives C-reaktives Protein (hsCRP), ein Biomarker für systemische Entzündungen, ist mit einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse und das Fortschreiten der chronischen Nierenerkrankung assoziiert. Die chronische Nierenerkrankung ist durch einen proinflammatorischen Zustand gekennzeichnet, der durch eine Hochregulierung entzündlicher Signalwege und eine Störung antiinflammatorischer Mechanismen gekennzeichnet ist. Die daraus resultierende systemische Entzündung sowie lokale, gewebebasierte entzündliche Mechanismen sind wesentliche Faktoren für die Schädigung der Niere, die Atherosklerose und die kardiale Dysfunktion. Infolgedessen haben sich eine Reihe entzündlicher Signalwege und Mediatoren als potenzielle therapeutische Ziele für die chronische Nierenerkrankung und ihre schwerwiegenden kardiovaskulären Komplikationen herauskristallisiert. Zu den untersuchten Therapien, die auf Entzündungen abzielen, gehören die Hemmung der Apoptose-Signal-regulierenden Kinase-1 (ASK1) durch Selonsertib, die Hemmung der Januskinase (JAK) 1/2 durch Baricitinib, die Hemmung der Proteinkinase C-β (PKCβ) durch Ruboxistaurin, die Aktivierung von Nuclear Factor Erythroid 2-Related Factor 2 (Nrf2) durch Bardoxolon, die Phosphodiesterase-Hemmung durch Pentoxifyllin sowie monoklonale Antikörper gegen IL-1β und IL-6. Darüber hinaus verfügen nachgewiesene Therapien für die chronische Nierenerkrankung, einschließlich Hemmstoffen des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, Hemmstoffen des Natrium-Glukose-Kotransporters 2, Glucagon-like-Peptid-1-Rezeptor-Agonisten und nicht-steroidaler Mineralokortikoidantagonisten, über antiinflammatorische Eigenschaften, die zu ihren zuvor etablierten klinischen Vorteilen beitragen könnten.
