Η χρόνια νεφρική νόσος οφείλεται σε μια προφλεγμονώδη κατάσταση που επιταχύνει τόσο τη νεφρική υποβάθμιση όσο και τα κύρια καρδιαγγειακά συμβάντα. Αυτή η ανασκόπηση περιγράφει τα βασικά φλεγμονώδη μονοπάτια και επισημαίνει πιθανούς θεραπευτικούς στόχους, που κυμαίνονται από πειραματικούς παράγοντες (αναστολείς ASK1, JAK και IL-1β/IL-6) έως καθιερωμένα καρδιονεφρικά φάρμακα με αποδεδειγμένα αντιφλεγμονώδη αποτελέσματα, συμπεριλαμβανομένων των αναστολέων SGLT2, των αγωνιστών των υποδοχέων GLP-1 και των μη στεροειδών ανταγωνιστών των υποδοχέων των μινεραλοκορτικοειδών. Η ενσωμάτωση αντιφλεγμονωδών στρατηγικών στη διαχείριση της χρόνιας νεφρικής νόσου προσφέρει μια υποσχόμενη οδό για τη μείωση του καρδιαγγειακού κινδύνου και τη διατήρηση της νεφρικής λειτουργίας.
Η χρόνια νεφρική νόσος (ΧΝΝ) αποτελεί κύρια αιτία πρόωρου θανάτου λόγω της απώλειας της νεφρικής λειτουργίας και της εξέλιξης σε νεφρική ανεπάρκεια, καθώς και λόγω των συνοδών σοβαρών καρδιαγγειακών συμβαμάτων. Η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη υψηλής ευαισθησίας (hsCRP), ένας βιοδείκτης συστηματικής φλεγμονής, συσχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακών συμβαμάτων και εξέλιξης της ΧΝΝ. Η ΧΝΝ χαρακτηρίζεται από μια προφλεγμονώδη κατάσταση με υπερρύθμιση φλεγμονωδών μονοπατιών και διαταραχή των αντιφλεγμονωδών μηχανισμών. Η resulting συστηματική φλεγμονή, μαζί με τους τοπικούς φλεγμονώδεις μηχανισμούς που σχετίζονται με τους ιστούς, αποτελούν βασικούς παράγοντες για τη νεφρική βλάβη, την αθηροσκλήρωση και την καρδιακή δυσλειτουργία. Ως εκ τούτου, μια σειρά φλεγμονωδών μονοπατιών και μεσολαβητών έχει αναδειχθεί ως δυνητικοί θεραπευτικοί στόχοι για τη ΧΝΝ και τις κύριες καρδιαγγειακές επιπλοκές της. Θεραπευτικές αγωγές υπό διερεύνηση που στοχεύουν στη φλεγμονή περιλαμβάνουν την αναστολή της κινάσης ρυθμιστικής του σήματος απόπτωσης-1 (ASK1) με τη σελονσερτίμπη, την αναστολή της Ιανού κινάσης (JAK) 1/2 με τη βαρικιτινίμπη, την αναστολή της πρωτεϊνικής κινάσης C-β (PKCβ) με τη ρουβοξισταυρίνη, την ενεργοποίηση του πυρηνικού παράγοντα ερυθροειδούς 2-σχετικού παράγοντα 2 (Nrf2) με τη βαρδοξολόνη, την αναστολή της φωσφοδιεστεράσης με την πεντοξυφυλλίνη και μονοκλωνικά αντισώματα κατά του IL-1β και του IL-6. Επιπλέον, αποδεδειγμένες θεραπείες για τη ΧΝΝ, συμπεριλαμβανομένων των αναστολέων του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης, των αναστολέων του μεταφορέα νατρίου-γλυκόζης τύπου 2 (SGLT2), των αγωνιστών των υποδοχέων του πεπτιδίου-1 παρόμοιου με το γλυκαγόνο και των μη στεροειδών αντιγονιστών των μεταλλοκορτικοειδών, διαθέτουν αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες που μπορεί να συμβάλλουν στα προηγουμένως καθιερωμένα κλινικά οφέλη τους.
