Die EMPAG-HF-Studie zeigte, dass ein früher Beginn von Empagliflozin bei akut dekompensierter Herzinsuffizienz die Urinausscheidung signifikant erhöhte, ohne die Nierenfunktion zu verschlechtern. Die Ergebnisse unterstützten SGLT2-Hemmer als nützliche Ergänzung zu Schleifendiuretika zur Dekongestion.
Wirksame diuretische Regime mit Schleifendiuretika bei Patienten mit akut dekompensierter Herzinsuffizienz sind häufig durch die Entwicklung einer sich verschlechternden Nierenfunktion limitiert. Natrium-Glukose-Cotransporter-2-Hemmer induzieren Glukosurie und Natriumausscheidung mit nephroprotektiven Effekten bei Patienten mit stabiler Herzinsuffizienz, ihre Rolle bei akut dekompensierter Herzinsuffizienz ist jedoch unklar.
In dieser monozentrischen, prospektiven, doppelblinden, placebokontrollierten, randomisierten Studie teilten wir Patienten mit akut dekompensierter Herzinsuffizienz randomisiert entweder Empagliflozin 25 mg täglich oder Placebo zusätzlich zu den standardmäßigen dekongestiven Behandlungen, die Schleifendiuretika einschlossen, zu. Der primäre Endpunkt war die kumulative Urinausscheidung über 5 Tage. Sekundäre Endpunkte umfassten die diuretische Effizienz, die Dynamik von Markern der Nierenfunktion und -schädigung, und NT-proBNP (N-terminales pro-B-Typ natriuretisches Peptid).
Sechzig Patienten wurden innerhalb von 12 Stunden nach Hospitalisierung wegen akut dekompensierter Herzinsuffizienz randomisiert. Die Zugabe von täglichem Empagliflozin zur medizinischen Standardbehandlung der akut dekompensierten Herzinsuffizienz führte zu einer 25 %igen Zunahme der kumulativen Urinausscheidung über 5 Tage (Median 10,8 L gegenüber 8,7 L unter Placebo, geschätzte Gruppendifferenz 2,2 L [95 %-KI 8,4 bis 3,6]; p=0,003). Empagliflozin erhöhte die diuretische Effizienz im Vergleich zu Placebo (14,1 ml Urin pro Milligramm Furosemid-Äquivalent [95 %-KI 0,6-27,7]; p=0,041), ohne die Marker der Nierenfunktion (geschätzte glomeruläre Filtrationsrate 51±19 gegenüber 54±17 ml/min pro 1,73 m²; p=0,599) oder -schädigung (gesamtes Urinprotein 492±845 gegenüber 503±847 mg/g Kreatinin; p=0,975; und Urin-α1-Mikroglobulin 55,4±38,6 gegenüber 31,3±33,6 mg/g Kreatinin; p=0,066) zu beeinflussen, mit einer ausgeprägteren Abnahme von NT-proBNP in der Empagliflozin-Gruppe im Vergleich zu Placebo (-1861 gegenüber -727,2 pg/ml nach 5 Tagen; Quotient der Steigung 0,89 [95 %-KI 0,83-0,95]; p<0,001). Es gab keine Unterschiede in der Inzidenz von Sicherheitsereignissen zwischen den Gruppen.
Die frühe Zugabe von Empagliflozin zur standardmäßigen diuretischen Therapie erhöht die Urinausscheidung, ohne die Nierenfunktion bei Patienten mit akut dekompensierter Herzinsuffizienz zu beeinträchtigen. REGISTRIERUNG: URL: https://www.clinicaltrials.gov; eindeutige Kennung: NCT04049045.
