Die ABYSS-Studie zeigte, dass eine langfristige Betablocker-Therapie nach Myokardinfarkt bei Patienten mit erhaltener linksventrikulärer Ejektionsfraktion den zusammengesetzten Endpunkt aus Tod, MI oder Schlaganfall nicht reduzierte. Dies stellt den seit Jahrzehnten geltenden Standard einer routinemäßigen Betablocker-Therapie nach MI im modernen Zeitalter der frühen Reperfusion und umfassenden Sekundärprävention infrage.
Die meisten Studien, die einen Nutzen der Betablocker-Behandlung nach Myokardinfarkt gezeigt haben, schlossen Patienten mit ausgedehnten Myokardinfarkten ein und wurden in einer Ära vor der modernen biomarkerbasierten Diagnose des Myokardinfarkts sowie der Behandlung mit perkutaner Koronarintervention, antithrombotischen Substanzen, hochintensiven Statinen und Renin-Angiotensin-Aldosteron-System-Antagonisten durchgeführt.
In einer offenen Parallelgruppenstudie an 45 Zentren in Schweden, Estland und Neuseeland teilten wir Patienten mit akutem Myokardinfarkt, die sich einer Koronarangiographie unterzogen hatten und eine linksventrikuläre Ejektionsfraktion von mindestens 50 % aufwiesen, randomisiert zu, entweder eine langfristige Behandlung mit einem Betablocker (Metoprolol oder Bisoprolol) oder keine Betablocker-Behandlung zu erhalten. Der primäre Endpunkt war ein zusammengesetzter Endpunkt aus Tod jeglicher Ursache oder neuem Myokardinfarkt.
Von September 2017 bis Mai 2023 wurden insgesamt 5020 Patienten eingeschlossen (95,4 % davon aus Schweden). Die mediane Nachbeobachtungszeit betrug 3,5 Jahre (Interquartilsbereich 2,2 bis 4,7). Ein primäres Endpunktereignis trat bei 199 von 2508 Patienten (7,9 %) in der Betablocker-Gruppe und bei 208 von 2512 Patienten (8,3 %) in der Gruppe ohne Betablocker auf (Hazard Ratio 0,96; 95 %-Konfidenzintervall 0,79 bis 1,16; p=0,64). Die Betablocker-Behandlung schien nicht zu einer niedrigeren kumulativen Inzidenz der sekundären Endpunkte zu führen (Tod jeglicher Ursache 3,9 % in der Betablocker-Gruppe und 4,1 % in der Gruppe ohne Betablocker; kardiovaskulärer Tod 1,5 % bzw. 1,3 %; Myokardinfarkt 4,5 % und 4,7 %; Hospitalisierung wegen Vorhofflimmern 1,1 % und 1,4 %; und Hospitalisierung wegen Herzinsuffizienz 0,8 % und 0,9 %). Hinsichtlich der Sicherheitsendpunkte trat eine Hospitalisierung wegen Bradykardie, atrioventrikulärem Block zweiten oder dritten Grades, Hypotonie, Synkope oder Schrittmacherimplantation bei 3,4 % der Patienten in der Betablocker-Gruppe und bei 3,2 % in der Gruppe ohne Betablocker auf; eine Hospitalisierung wegen Asthma oder chronisch obstruktiver Lungenerkrankung bei 0,6 % bzw. 0,6 %; und eine Hospitalisierung wegen Schlaganfall bei 1,4 % und 1,8 %.
Bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt, die sich einer frühen Koronarangiographie unterzogen und eine erhaltene linksventrikuläre Ejektionsfraktion (≥50 %) aufwiesen, führte eine langfristige Betablocker-Behandlung nicht zu einem niedrigeren Risiko des zusammengesetzten primären Endpunkts aus Tod jeglicher Ursache oder neuem Myokardinfarkt als der Verzicht auf Betablocker. (Finanziert vom Swedish Research Council und anderen; REDUCE-AMI-ClinicalTrials.gov-Nummer NCT03278509.)
