In der UK Biobank (ca. 373.000 Teilnehmer) war ein Lp(a)-Spiegel von ≥ 125 nmol/L bei prämenopausalen Frauen (aHR 1,32) und bei postmenopausalen Frauen unter einer hormonellen Menopausentherapie (aHR 1,48) mit einem erhöhten Risiko für venöse Thromboembolien assoziiert, nicht jedoch bei postmenopausalen Frauen ohne Hormontherapie oder bei Männern. Die Einnahme oraler Kontrazeptiva veränderte diese Beziehung bei prämenopausalen Frauen nicht. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass der Sexualhormonstatus das mit Lp(a) verbundene VTE-Risiko moduliert und unterstützen die Berücksichtigung von Lp(a) vor Beginn einer Hormontherapie.
Die vorliegende Studie schloss Teilnehmer der UK Biobank mit verfügbaren Lp(a)-Basisdaten ein. Personen mit einer Vorgeschichte von VTE oder Krebs sowie diejenigen, die Antikoagulantien einnahmen, wurden ausgeschlossen. Mit multivariablen Cox-Modellen wurde die Assoziation zwischen Lp(a)-Spiegeln ≥ 125 nmol/L und neu auftretender VTE bei prämenopausalen Frauen, postmenopausalen Frauen und Männern bewertet. Subgruppenanalysen stratifizierten prämenopausale Frauen nach der Einnahme oraler Kontrazeptiva (OCP) und postmenopausale Frauen nach der Einnahme einer menopausalen Hormontherapie (MHT).
Von 55 302 prämenopausalen Frauen, 129 045 postmenopausalen Frauen und 189 013 Männern wiesen 14,0 %, 19,0 % bzw. 15,0 % Lp(a)-Spiegel ≥ 125 nmol/L auf. Im Median (Interquartilsabstand) über einen Nachbeobachtungszeitraum von 13,6 (12,9–14,4) Jahren traten 8186 VTE-Ereignisse auf (kumulative Inzidenz 2,2 %). Lp(a) ≥ 125 nmol/L war bei prämenopausalen Frauen mit neu auftretender VTE assoziiert [adjustiertes Hazard-Ratio (aHR) 1,32; 95 %-Konfidenzintervall (KI) 1,04–1,66; P = 0,02], nicht jedoch bei postmenopausalen Frauen (aHR 1,03; 95 %-KI 0,94–1,13; P = 0,47; P_Interaktion = 0,03) oder Männern (aHR 1,00; 95 %-KI 0,92–1,08; P = 0,94). Die Einnahme oraler Kontrazeptiva modifizierte die Assoziation zwischen Lp(a) und VTE bei prämenopausalen Frauen nicht (P_Interaktion = 0,61). Unter postmenopausalen MHT-Anwenderinnen war Lp(a) ≥ 125 nmol/L jedoch mit einem höheren VTE-Risiko assoziiert (aHR 1,48; 95 %-KI 1,03–2,12; P = 0,03; P_Interaktion = 0,04).
Erhöhte Lp(a)-Spiegel waren bei prämenopausalen Frauen und bei postmenopausalen MHT-Anwenderinnen mit VTE assoziiert, was darauf hindeutet, dass der hormonelle Kontext das thrombotische Risiko im Zusammenhang mit Lp(a) beeinflussen kann.
