Diese FLOW-Subanalyse zeigte, dass Semaglutid Herzinsuffizienz-Ereignisse bei Patienten mit Typ-2-Diabetes und chronischer Nierenerkrankung signifikant reduziert. Der kardiorenale protektive Effekt positioniert GLP-1-Rezeptoragonisten neben SGLT2-Inhibitoren als grundlegende Therapie für die diabetische kardiorenale Population.
Menschen mit Typ-2-Diabetes (T2D) und chronischer Nierenerkrankung (CKD) haben ein hohes Risiko für Herzinsuffizienz (HF) und vorzeitigen Tod aus kardiovaskulären (CV) Ursachen. Die FLOW-Studie (Research Study To See How Semaglutide Works Compared to Placebo in People With Type 2 Diabetes and Chronic Kidney Disease), die Teilnehmer mit T2D und CKD einschloss, zeigte, dass Semaglutid, ein Glucagon-like-Peptide-1-Rezeptoragonist, die Inzidenz des primären zusammengesetzten Endpunkts (anhaltender Rückgang der geschätzten glomerulären Filtrationsrate um ≥50 %, anhaltende geschätzte glomeruläre Filtrationsrate <15 ml/min/1,73 m², Nierenersatztherapie, und renaler oder CV-Tod) um 24 % reduzierte.
Diese vorab festgelegte Analyse untersuchte die Auswirkungen von Semaglutid auf HF-Endpunkte in dieser Hochrisikopopulation.
Die Teilnehmer wurden randomisiert (1:1) entweder einmal wöchentlichem subkutanem Semaglutid 1 mg oder Placebo zugeteilt. Der vorab festgelegte Hauptendpunkt war ein zusammengesetzter Endpunkt aus HF-Ereignissen (Neuauftreten oder Verschlechterung von HF, die zu einer ungeplanten Krankenhausaufnahme oder einem dringlichen Besuch führte, mit Beginn oder Intensivierung einer diuretischen/vasoaktiven Therapie) oder CV-Tod. HF-Daten wurden vom Prüfarzt erfasst. CV-Tod wurde von einem unabhängigen Komitee adjudiziert.
Insgesamt wurden 3533 randomisierte Teilnehmer für eine mediane Dauer von 3,4 Jahren nachbeobachtet. HF lag zu Studienbeginn bei 342 Teilnehmern (19,4 %) in der Semaglutid-Gruppe und bei 336 (19,0 %) in der Placebo-Gruppe vor. In der Gesamtstudienpopulation verlängerte Semaglutid die Zeit bis zum ersten HF-Ereignis oder CV-Tod (HR: 0,73; 95 %-KI: 0,62-0,87; p=0,0005), bis zu HF-Ereignissen allein (HR: 0,73; 95 %-KI: 0,58-0,92; p=0,0068) und bis zu CV-Tod allein (HR: 0,71; 95 %-KI: 0,56-0,89; p=0,0036). Die Risikoreduktion für den zusammengesetzten HF-Endpunkt war ähnlich bei Teilnehmern mit (HR: 0,73; 95 %-KI: 0,54-0,98; p=0,0338) und ohne (HR: 0,72; 95 %-KI: 0,58-0,89; p=0,0028) HF zu Studienbeginn. Das Risiko für HF-Endpunkte (HF-Ereignisse oder CV-Tod) war generell höher bei Teilnehmern, die als NYHA-Funktionsklasse III eingestuft wurden, sowie bei jenen mit dem HF-Subtyp mit reduzierter Ejektionsfraktion, unabhängig von der Behandlung.
Semaglutid reduzierte das Risiko der Zeit bis zum ersten zusammengesetzten Endpunkt aus HF-Ereignissen oder CV-Tod sowie HF-Ereignisse und CV-Tod allein in einer Hochrisikopopulation mit T2D und CKD substanziell. Diese Effekte waren unabhängig von der HF-Vorgeschichte konsistent. (A Research Study To See How Semaglutide Works Compared to Placebo in People With Type 2 Diabetes and Chronic Kidney Disease [FLOW]; NCT03819153)
