Συστηματική ανασκόπηση και μετα-ανάλυση 11 μελετών (284 ασθενείς) σχετικά με την επίδραση των αναστολέων SGLT2 στο επικαρδιακό λιπώδη ιστό (EAT). Η θεραπεία με αναστολείς SGLT2 οδήγησε σε σημαντική μείωση του EAT σε σύγκριση με τη συμβατική αντιδιαβητική θεραπεία (Hedges g -1,64· 95% CI -2,10 έως -1,18), με συνέπεια τόσο ως προς το πάχος (ηχοκαρδιογραφία) όσο και ως προς τον όγκο (αξονική τομογραφία/CMR). Παρατηρήθηκαν επίσης μέτριες μειώσεις του ΔΜΣ και της συστολικής αρτηριακής πίεσης. Η μείωση του EAT μπορεί να συμβάλει στα ευρεία καρδιαγγειακά οφέλη των αναστολέων SGLT2.
Η επικαρδιακή λιπώδης ιστός (EAT), ένας μεταβολικά ενεργός λιπώδης θύλακας που περιβάλλει την καρδιά, εμπλέκεται στην παθογένεια της καρδιαγγειακής νόσου. Οι αναστολείς του μεταφορέα γλυκόζης-νατρίου 2 (SGLT2i) έχουν επιδείξει καρδιοπροστατευτικά αποτελέσματα πέραν της μείωσης της γλυκόζης, συμπεριλαμβανομένης της τροποποίησης του EAT. Διεξήγαγαν μια συστηματική ανασκόπηση και μετα-ανάλυση για να αξιολογήσουν την επίδραση των SGLT2i στη σειριακή μέτρηση του EAT.
Εκτελέσαμε μια ολοκληρωμένη αναζήτηση στις βάσεις δεδομένων PubMed, Medline, EMBASE, Cochrane Library και στη γκρίζα βιβλιογραφία (μόνο στα Αγγλικά, 2000-2025) για μελέτες που αξιολογούσαν το EAT πριν και μετά τη θεραπεία με SGLT2i, ή τη θεραπεία με SGLT2i έναντι της συμβατικής θεραπείας, χρησιμοποιώντας αξονική τομογραφία, υπερηχοκαρδιογραφία ή καρδιακό μαγνητικό τομογράφο (CMR). Τα δεδομένα μετα-αναλύθηκαν χρησιμοποιώντας μοντέλα τυχαίων επιδράσεων με τυποποιημένες διαφορές μέσων όρων (SMD) ως συνοπτικά αποτελέσματα.
Συνολικά 11 μελέτες, συμπεριλαμβανομένων 284 ασθενών, συμπεριλήφθηκαν (89 με αξιολόγηση του πάχους του EAT με υπερηχοκαρδιογραφία και 195 με όγκομετρική μέτρηση χρησιμοποιώντας αξονική τομογραφία ή CMR). Σε αναλύσεις που συγκρίνουν τους αναστολείς SGLT2 με τη συμβατική αντιδιαβητική θεραπεία, η θεραπεία συσχετίστηκε με σημαντική μείωση του EAT (Hedges g -1,64, 95% CI -2,10 έως -1,18· p < 0,01). Σε εξερευνητικές ενδοομάδες αναλύσεις, η θεραπεία με αναστολείς SGLT2 συσχετίστηκε με μείωση του EAT από τη βάση έως την παρακολούθηση (Hedges g -0,62, 95% CI -0,88 έως -0,36· p < 0,01). Σε ανάλυση υποομάδων ανά μέθοδο απεικόνισης, παρατηρήθηκαν μειώσεις τόσο στο πάχος του EAT (υπερηχοκαρδιογραφία) (Hedges g -0,74, 95% CI -1,05 έως -0,43· p < 0,01) όσο και στον όγκο του EAT (αξονική τομογραφία/CMR) (Hedges g -0,54, 95% CI -0,90 έως -0,18· p < 0,01), χωρίς σημαντική διαφορά μεταξύ των μεθόδων (p = 0,32 για αλληλεπίδραση). Η θεραπεία με αναστολείς SGLT2 συσχετίστηκε επίσης με μέτριες μειώσεις στον δείκτη μάζας σώματος (Hedges g -0,23, 95% CI -0,43 έως -0,03· p = 0,03) και στην αρτηριακή πίεση συστολής (Hedges g -0,32, 95% CI -0,59 έως -0,05· p = 0,02). Οι εξερευνητικές αναλύσεις υποομάδων υποδήλωσαν μεγαλύτερες μειώσεις στο EAT σε μελέτες που αξιολόγησαν τη νταπαγλιφλοζίνη σε σύγκριση με την εμπαγλιφλοζίνη· ωστόσο, αυτή η έμμεση σύγκριση βασίστηκε σε έναν μικρό αριθμό ετερογενών μελετών και θα πρέπει να θεωρηθεί μόνο ως γεννήτρια υποθέσεων.
Η θεραπεία με SGLT2i μειώνει σημαντικά τον όγκο και το πάχος του EAT, γεγονός που μπορεί να συμβάλει στα ευρεία καρδιαγγειακά οφέλη τους. Ο στοχευμός του EAT μπορεί να αντιπροσωπεύει μια νέα θεραπευτική προσέγγιση για την mitigating του καρδιομεταβολικού κινδύνου. ΚΑΤΑΓΡΑΦΗ ΜΕΛΕΤΗΣ: PROSPERO CRD42024621242 Η θεραπεία με αναστολείς SGLT2 συσχετίζεται με μειωμένο επικαρδιακό λιπώδη ιστό (EAT) σε απεικονίσεις πολλαπλών μεθόδων (Hedges g -0,62), με συνεπείς επιδράσεις τόσο στο πάχος όσο και στον όγκο. Παρατηρήθηκαν επίσης μέτριες μειώσεις στον δείκτη μάζας σώματος και στην αρτηριακή πίεση συστολής, παράλληλα με βελτιώσεις στους φλεγμονώδεις και μεταβολικούς δείκτες.
