Systematische Übersicht und Metaanalyse von 11 Studien (284 Patienten) zur Wirkung von SGLT2-Hemmern auf das epikardiale Fettgewebe (EAT). Die Therapie mit SGLT2-Hemmern führte im Vergleich zur konventionellen antidiabetischen Therapie zu einer signifikanten Reduktion des EAT (Hedges g -1,64; 95%-KI -2,10 bis -1,18), konsistent sowohl bei der Messung der Dicke (Echokardiographie) als auch des Volumens (CT/CMR). Es wurden auch bescheidene Reduktionen des BMI und des systolischen Blutdrucks beobachtet. Die Reduktion des EAT kann zu den breiten kardiovaskulären Vorteilen von SGLT2-Hemmern beitragen.
Das epikardiale Fettgewebe (EAT), ein metabolisch aktives Fettdepot, das den Herzmuskel umgibt, ist an der Pathogenese kardiovaskulärer Erkrankungen beteiligt. Hemmer des Natrium-Glukose-Kotransporters 2 (SGLT2i) haben kardioprotektive Wirkungen gezeigt, die über die Blutzuckersenkung hinausgehen, einschließlich einer Modifikation des EAT. Wir führten eine systematische Übersicht und Metaanalyse durch, um die Wirkung von SGLT2i auf serielle EAT-Messungen zu bewerten.
Es wurde eine umfassende Suche in PubMed, Medline, EMBASE, der Cochrane Library und in Grauer Literatur (nur auf Englisch, 2000–2025) durchgeführt, um Studien zu identifizieren, die das EAT vor und nach einer SGLT2i-Behandlung oder SGLT2i im Vergleich zu einer konventionellen Therapie mittels Computertomographie (CT), Echokardiographie oder kardialer Magnetresonanztomographie (CMR) bewerteten. Die Daten wurden mit Random-Effects-Modellen unter Verwendung standardisierter Mittelwertunterschiede (SMD) als zusammenfassende Effekte metaanalytisch ausgewertet.
Insgesamt wurden 11 Studien mit 284 Patienten eingeschlossen (89 mit echokardiographischer Beurteilung der EAT-Dicke und 195 mit volumetrischer Messung mittels CT oder CMR). In Analysen, die SGLT2-Hemmer mit einer konventionellen antidiabetischen Therapie verglichen, war die Behandlung mit einer signifikanten Reduktion des EAT assoziiert (Hedges g -1,64, 95%-KI -2,10 bis -1,18; p < 0,01). In explorativen Analysen innerhalb der Gruppen war die SGLT2-Hemmer-Therapie mit einer Reduktion des EAT von der Baseline bis zum Follow-up assoziiert (Hedges g -0,62, 95%-KI -0,88 bis -0,36; p < 0,01). Bei der modalitätenspezifischen Subgruppenanalyse wurden Reduktionen sowohl bei der EAT-Dicke (Echokardiographie) (Hedges g -0,74, 95%-KI -1,05 bis -0,43; p < 0,01) als auch bei der EAT-Volumen (CT/CMR) (Hedges g -0,54, 95%-KI -0,90 bis -0,18; p < 0,01) beobachtet, ohne dass sich ein signifikanter Unterschied zwischen den Modalitäten ergab (p = 0,32 für Interaktion). Die SGLT2-Hemmer-Therapie war auch mit einer moderaten Reduktion des Body-Mass-Index (Hedges g -0,23, 95%-KI -0,43 bis -0,03; p = 0,03) und des systolischen Blutdrucks (Hedges g -0,32, 95%-KI -0,59 bis -0,05; p = 0,02) assoziiert. Explorative Subgruppenanalysen deuteten auf größere Reduktionen des EAT in Studien hin, die Dapagliflozin im Vergleich zu Empagliflozin bewerteten; diese indirekte Vergleichsbasis beruhte jedoch auf einer kleinen Anzahl heterogener Studien und sollte lediglich als hypothesengenerierend betrachtet werden.
SGLT2i reduziert das EAT-Volumen und die Dicke signifikant, was zu ihren breiten kardiovaskulären Vorteilen beitragen könnte. Das gezielte Ansprechen des EAT könnte einen neuartigen therapeutischen Ansatz zur Minderung des kardio-metabolischen Risikos darstellen. STUDIENREGISTRIERUNG: PROSPERO CRD42024621242 Die SGLT2-Hemmer-Therapie ist mit einem reduzierten epikardialen Fettgewebe (EAT) über multimodale Bildgebung hinweg assoziiert (Hedges g -0,62), mit konsistenten Effekten sowohl auf die Dicke als auch auf das Volumen. Es wurden auch moderate Reduktionen des Body-Mass-Index und des systolischen Blutdrucks beobachtet, begleitet von Verbesserungen der Entzündungs- und Stoffwechselmarker.
