Questa dichiarazione scientifica dell'AHA ha esaminato le evidenze emergenti sull'ematopoiesi clonale e le sue implicazioni cardiovascolari, descrivendo come le mutazioni somatiche nelle cellule staminali ematopoietiche favoriscano l'infiammazione e aumentino il rischio cardiovascolare indipendentemente dai fattori di rischio tradizionali.
L'ematopoiesi clonale (CH), l'espansione clonale benigna delle cellule staminali ematopoietiche, è spesso causata da varianti di sequenza somatiche in geni associati a neoplasie ematologiche maligne. Nell'ultimo decennio, la CH è emersa come fattore di rischio per un'ampia gamma di malattie cardiovascolari (CVD), tra cui aterosclerosi, insufficienza cardiaca, fibrillazione atriale e trombosi. Il rischio cardiovascolare associato alla CH è eterogeneo; varia in base a geni e varianti specifici, dimensione del clone e varie caratteristiche estrinseche. Studi meccanicistici suggeriscono che la CH contribuisce alle CVD sia attraverso vie gene-specifiche sia attraverso processi infiammatori più ampi. Questi includono produzione aberrante di citochine, attivazione dell'inflammasoma e altri meccanismi proinfiammatori, che possono accelerare l'aterosclerosi, promuovere la trombogenesi e compromettere la funzione vascolare o miocardica. Questi risultati sottolineano l'importanza di considerare la CH come un potenziale fattore contribuente alle CVD. La CH è considerata prevalentemente age-
