Diese wissenschaftliche Stellungnahme der AHA überprüfte die aufkommende Evidenz zur klonalen Hämatopoese und ihren kardiovaskulären Implikationen und beschrieb, wie somatische Mutationen in hämatopoetischen Stammzellen Entzündungen fördern und das kardiovaskuläre Risiko unabhängig von traditionellen Risikofaktoren erhöhen.
Die klonale Hämatopoese (CH), die gutartige klonale Expansion hämatopoetischer Stammzellen, wird häufig durch somatische Sequenzvarianten in Genen verursacht, die mit hämatologischen Malignomen assoziiert sind. Im letzten Jahrzehnt hat sich CH als Risikofaktor für eine Vielzahl kardiovaskulärer Erkrankungen (CVDs) herausgestellt, darunter Atherosklerose, Herzinsuffizienz, Vorhofflimmern und Thrombose. Das mit CH assoziierte kardiovaskuläre Risiko ist heterogen; es variiert je nach spezifischen Genen und Varianten, Klongröße und verschiedenen extrinsischen Merkmalen. Mechanistische Studien legen nahe, dass CH sowohl über genspezifische Signalwege als auch über breitere entzündliche Prozesse zu CVDs beiträgt. Dazu gehören aberrante Zytokinproduktion, Inflammasomaktivierung und andere proinflammatorische Mechanismen, die die Atherosklerose beschleunigen, die Thrombogenese fördern und die vaskuläre oder myokardiale Funktion beeinträchtigen können. Diese Erkenntnisse unterstreichen, wie wichtig es ist, CH als potenziellen Beitragsfaktor zu CVDs zu berücksichtigen. CH gilt überwiegend als age-
