Cette déclaration scientifique de l'AHA a passé en revue les données émergentes sur l'hématopoïèse clonale et ses implications cardiovasculaires, décrivant comment les mutations somatiques des cellules souches hématopoïétiques favorisent l'inflammation et augmentent le risque cardiovasculaire indépendamment des facteurs de risque traditionnels.
L'hématopoïèse clonale (CH), l'expansion clonale bénigne des cellules souches hématopoïétiques, est souvent causée par des variations de séquence somatiques dans des gènes associés à des hémopathies malignes. Au cours de la dernière décennie, la CH est apparue comme un facteur de risque pour un large éventail de maladies cardiovasculaires (CVD), notamment l'athérosclérose, l'insuffisance cardiaque, la fibrillation auriculaire et la thrombose. Le risque cardiovasculaire associé à la CH est hétérogène ; il varie selon les gènes et variants spécifiques, la taille du clone et diverses caractéristiques extrinsèques. Des études mécanistiques suggèrent que la CH contribue aux CVD à la fois par des voies spécifiques à un gène et par des processus inflammatoires plus larges. Ceux-ci incluent une production aberrante de cytokines, une activation de l'inflammasome et d'autres mécanismes pro-inflammatoires, qui peuvent accélérer l'athérosclérose, favoriser la thrombogenèse et altérer la fonction vasculaire ou myocardique. Ces résultats soulignent l'importance de considérer la CH comme un facteur potentiel contribuant aux CVD. La CH est considérée principalement comme age-
