Esta declaración científica de la AHA revisó la evidencia emergente sobre la hematopoyesis clonal y sus implicaciones cardiovasculares, describiendo cómo las mutaciones somáticas en las células madre hematopoyéticas impulsan la inflamación y aumentan el riesgo cardiovascular con independencia de los factores de riesgo tradicionales.
La hematopoyesis clonal (CH), la expansión clonal benigna de células madre hematopoyéticas, suele estar causada por variantes de secuencia somáticas en genes asociados con neoplasias hematológicas malignas. En la última década, la CH ha surgido como factor de riesgo para una amplia gama de enfermedades cardiovasculares (CVD), incluidas la aterosclerosis, la insuficiencia cardíaca, la fibrilación auricular y la trombosis. El riesgo cardiovascular asociado con la CH es heterogéneo; varía según los genes y variantes específicos, el tamaño del clon y diversas características extrínsecas. Los estudios mecanicistas sugieren que la CH contribuye a las CVD tanto a través de vías génicas específicas como de procesos inflamatorios más amplios. Estos incluyen la producción aberrante de citocinas, la activación del inflamasoma y otros mecanismos proinflamatorios, que pueden acelerar la aterosclerosis, promover la trombogénesis y deteriorar la función vascular o miocárdica. Estos hallazgos subrayan la importancia de abordar la CH como un posible contribuyente a las CVD. La CH se considera predominantemente age-
