Τρέχουσα ιατρική θεραπεία στην επικαρδιακή και μικροαγγειακή νόσο
Αποδείξεις και κενά.
Η διαχείριση των χρόνιων στεφανιαίων συνδρόμων μετατοπίζεται από μια προσέγγιση που εστιάζει στην απόφραξη σε μια προσέγγιση καθοδηγούμενη από το φαινότυπο, η οποία περιλαμβάνει το INOCA, την αγγειοσπασμωδή αγγίνα και τη μικροαγγειακή δυσλειτουργία των στεφανιαίων αγγείων. Αν και οι θεμελιώδεις θεραπείες, όπως οι στατίνες, οι αναστολείς ACE και οι αναστολείς SGLT2, υποστηρίζουν την αγγειακή υγεία, η μελέτη WARRIOR υπογραμμίζει τους περιορισμούς της εντατικής θεραπείας σε ασθενείς με INOCA που δεν έχουν επιλεγεί με βάση συγκεκριμένα κριτήρια. Η παρούσα ανασκόπηση προτείνει την αντιισχαιμική θεραπεία με βάση τον παθοφυσιολογικό μηχανισμό, συνιστώντας ανταγωνιστές ασβεστίου για τον αγγειοσπασμό, β-αναστολείς ή ρανολαζίνη για τη μικροαγγειακή δυσλειτουργία και προειδοποιώντας για τη χρήση νιτρωδών στη μικροαγγειακή νόσο. Η υιοθέτηση αυτής της στοχευμένης προσέγγισης επιτρέπει στους κλινικούς ιατρούς να βελτιστοποιούν τον έλεγχο των συμπτωμάτων και να επιφυλάσσουν τις επεμβατικές παρεμβάσεις για τους κατάλληλους φαινοτύπους.
Σύνοψη
Η διαχείριση των χρόνιων στεφανιαίων συνδρόμων έχει μεταβεί από ένα μοντέλο εστιασμένο στην obstructive στεφανιαία νόσο σε μια προσέγγιση που καθοδηγείται από το φαινότυπο, η οποία περιλαμβάνει την αγγίνα με μη obstructive στεφανιαίες αρτηρίες/ισχαιμία με μη obstructive στεφανιαίες αρτηρίες (INOCA), την αγγίνα του Prinzmetal (VSA) και τη μικροαγγειακή δυσλειτουργία (CMD). Οι θεραπείες υποβάθρου, όπως οι στατίνες, οι αναστολείς της μετατρεπτικής ενζύμου της αγγειοτενσίνης, τα αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα και οι αναστολείς του μεταφορέα νατρίου-γλυκόζης τύπου 2, βελτιώνουν την αγγειακή υγεία, ωστόσο η μελέτη WARRIOR ανέδειξε τα όρια της εντατικής θεραπείας σε ασθενείς με INOCA που δεν έχουν επιλεγεί με βάση συγκεκριμένα κριτήρια. Η αντιισχαιμική θεραπεία πρέπει να βασίζεται στον παθοφυσιολογικό μηχανισμό: οι ανταγωνιστές των διαύλων ασβεστίου για τη VSA, οι β-αναστολείς και η ρανολαζίνη για τη CMD, ενώ οι νιτρώδεις ενώσεις ενδέχεται να επιδεινώσουν τη μικροαγγειακή νόσο.
