Este ensayo de fase 3 de NEJM demostró que la finerenona mejoró los resultados renales en pacientes con diabetes tipo 1 y enfermedad renal crónica, ampliando el beneficio del antagonismo no esteroideo del receptor de mineralocorticoides más allá de la población con diabetes tipo 2. Los resultados abordan una necesidad terapéutica previamente no cubierta en la nefropatía por diabetes tipo 1.
Se ha descrito que la finerenona, un antagonista no esteroideo del receptor de mineralocorticoides, mejora los resultados renales y cardiovasculares en personas con diabetes tipo 2 y enfermedad renal crónica (CKD). Se desconocen la eficacia y la seguridad de la finerenona en personas con diabetes tipo 1 y CKD.
Realizamos un ensayo de fase 3 con adultos que tenían diabetes tipo 1, CKD (tasa de filtración glomerular estimada [eGFR], 25 a <90 ml por minuto por 1,73 m² de superficie corporal) y albuminuria (cociente albúmina-creatinina en orina [con la albúmina medida en miligramos y la creatinina medida en gramos], 200 a <5000) y que recibían un inhibidor de la ECA (IECA) o un antagonista de los receptores de la angiotensina II (ARA-II). Los participantes fueron asignados aleatoriamente a recibir finerenona (10 o 20 mg al día, según la eGFR) o placebo equivalente. El criterio de valoración principal fue el cambio relativo en el cociente albúmina-creatinina en orina durante un período de 6 meses.
En total, 242 participantes se sometieron a la aleatorización. El cociente albúmina-creatinina en orina mediano disminuyó de 574,6 al inicio a 373,5 a los 6 meses entre todos los participantes asignados a recibir finerenona, y de 506,4 a 475,6 entre los asignados a recibir placebo. Durante un período de 6 meses, el cociente albúmina-creatinina en orina disminuyó un 34 % con finerenona (razón de medias geométricas respecto al valor inicial, 0,66; intervalo de confianza [IC] del 95 %, 0,60 a 0,73) y un 12 % con placebo (razón de medias geométricas respecto al valor inicial, 0,88; IC del 95 %, 0,79 a 0,98), lo que correspondió a una reducción un 25 % mayor con finerenona que con placebo (razón de medias geométricas finerenona frente a placebo, 0,75; IC del 95 %, 0,65 a 0,87; P<0,001). El evento adverso más frecuente fue la hiperpotasemia (en 12 participantes [10,1 %] con finerenona y en 4 [3,3 %] con placebo); 2 participantes (1,7 %) interrumpieron la finerenona por hiperpotasemia. A los 6 meses, el cambio en la eGFR fue de -5,6 ml por minuto por 1,73 m² con finerenona y de -2,7 ml por minuto por 1,73 m² con placebo (diferencia, -2,9 ml por minuto por 1,73 m²; IC del 95 %, -5,1 a -0,7); los valores de eGFR se aproximaron a los niveles basales durante el período de washout.
En adultos con diabetes tipo 1 y CKD, la finerenona produjo una disminución significativamente mayor del cociente albúmina-creatinina en orina que el placebo. (Financiado por Bayer; número de ClinicalTrials.gov de FINE-ONE, NCT05901831.)
