Eficacia y seguridad de finerenona en enfermedad renal crónica no diabética
una revisión sistemática y metaanálisis.
Una revisión sistemática y metanálisis demuestra que la finerenona ralentiza significativamente la disminución de la TFGe en pacientes con enfermedad renal crónica no diabética (diferencia en la pendiente +0,70 mL/min/1,73 m²/año; P < 0,001) y aproximadamente cuadruplica las probabilidades de lograr una reducción de la proteinuria ≥ 30 % (OR 3,99). La hipercaliemia fue más frecuente con finerenona (17,0 % frente a 13,3 %), pero los eventos adversos generales y las tasas de interrupción del tratamiento siguieron siendo bajas. Estos hallazgos respaldan a la finerenona como una opción nefroprotectora para la ERC no diabética, destacando la necesidad de un monitoreo rutinario del potasio.
Objetivos
La finerenona, un antagonista no esteroideo del receptor de mineralocorticoides (nsMRA), reduce los puntos finales compuestos renales y cardiovasculares en la enfermedad renal crónica (ERC) diabética. Su eficacia y seguridad en etiologías de ERC no diabética permanecen sin caracterizar en los metaanálisis previos.
Métodos
Se realizaron búsquedas en cuatro bases de datos hasta mayo de 2026. Fueron elegibles los ensayos clínicos aleatorizados (ECA) y los estudios observacionales que incluyeron adultos con ERC no diabética que recibían finerenona. Se utilizaron dos vías: la vía A (un solo brazo) y la vía B (comparativa, finerenona frente a controles). Los resultados principales fueron la pendiente de la TFG estimada (TFGe)/cambio a los 12 meses y la reducción de la proteinuria; los resultados de seguridad fueron la hiperpotasemia, la hipotensión, los eventos adversos y la interrupción del tratamiento. Se aplicaron modelos de efectos aleatorios (Hartung-Knapp), la herramienta ROB-2, la Escala de Newcastle-Ottawa, GRADE y el TSA.
Resultados
Nueve estudios (N = 2020) cumplieron los criterios de elegibilidad, incluidos dos ECA (el ensayo FIND-CKD controlado con placebo (n = 1584) y un ensayo piloto cruzado de etiqueta abierta), junto con siete estudios observacionales. La finerenona ralentizó significativamente el descenso de la TFGe en el ECA (diferencia en la pendiente +0,70 mL/min/1,73 m2/año, IC 95 % 0,30-1,10; P < 0,001) y aumentó la probabilidad de obtener una respuesta de proteinuria ≥ 30 % aproximadamente cuatro veces (OR combinado 3,99, IC 95 % 1,91-8,30; P = 0,027). Dos cohortes de nefritis IgA emparejadas por puntuación de propensión mostraron una reducción del 76,8 % en la proteinuria frente a los controles (IC 95 % -81,1 % a -72,6 %; I2 = 0 %). En el análisis de un solo brazo, el 28,9 % logró una reducción de la proteinuria ≥ 50 %. La hiperpotasemia fue más frecuente con finerenona (17,0 % frente a 13,3 %; OR 1,34, IC 95 % 1,02-1,76), aunque no hubo diferencias en la aparición de cualquier evento adverso (OR 1,15, IC 95 % 0,67-1,99); la hiperpotasemia combinada fue del 1,6 %, la hipotensión del 0,5 % y la interrupción del tratamiento del 0/258.
Conclusiones
En la ERC no diabética, la finerenona ralentiza el descenso de la TFGe, con el apoyo de evidencia de alta certeza procedente del estudio FIND-CKD, y reduce la proteinuria, con un aumento modesto de la hiperpotasemia. Estos datos respaldan el uso de la finerenona como una terapia nefroprotectora y reductora de la proteinuria, subrayando la necesidad de monitorizar los niveles de potasio y de realizar más ensayos clínicos.
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