Wirksamkeit und Sicherheit von Finerenon bei nicht-diabetischer chronischer Nierenerkrankung
eine systematische Übersicht und Metaanalyse.
Eine systematische Übersicht und Metaanalyse zeigt, dass Finerenon das Abfallen der eGFR bei Patienten mit nicht-diabetischer chronischer Nierenerkrankung signifikant verlangsamt (Differenz in der Steigung +0,70 mL/min/1,73 m²/Jahr; P < 0,001) und die Chancen, eine Reduktion der Proteinurie um ≥ 30 % zu erreichen, etwa vervierfacht (OR 3,99). Hyperkaliämie trat bei Finerenon häufiger auf (17,0 % vs. 13,3 %), die Gesamtzahl der unerwünschten Arzneimittelwirkungen und die Raten des Therapieabbruchs blieben jedoch niedrig. Diese Befunde stützen die Anwendung von Finerenon als nierenschützende Option bei nicht-diabetischer chronischer Nierenerkrankung und unterstreichen die Notwendigkeit einer routinemäßigen Kaliumüberwachung.
Ziele
Finerenon, ein nicht-steroidaler Mineralokortikoidrezeptor-Antagonist (nsMRA), reduziert zusammengesetzte Nieren- und kardiovaskuläre Endpunkte bei diabetischer chronischer Nierenerkrankung (CKD). Seine Wirksamkeit und Sicherheit bei nicht-diabetischen CKD-Ätiologien sind in früheren Metaanalysen noch nicht charakterisiert.
Methoden
Vier Datenbanken wurden bis Mai 2026 durchsucht. Randomisierte kontrollierte Studien (RCTs) und Beobachtungsstudien, die Erwachsene mit nicht-diabetischer CKD einschlossen, die Finerenon erhielten, waren einschließungsfähig. Zwei Ströme wurden verwendet: Strom A (einarmig) und Strom B (vergleichend, Finerenon vs. Kontrollen). Die primären Endpunkte waren die eGFR-Steigung/die 12-Monats-Veränderung und die Reduktion der Proteinurie; die Sicherheitsendpunkte waren Hyperkaliämie, Hypotonie, unerwünschte Ereignisse und Abbruch der Therapie. Es wurden Zufallseffektmodelle (Hartung-Knapp), ROB-2, Newcastle-Ottawa-Skala, GRADE und TSA angewendet.
Ergebnisse
Neun Studien (N = 2020) erfüllten die Einschlusskriterien, darunter zwei RCTs (die placebokontrollierte FIND-CKD-Studie (n = 1584) und eine offene, kreuzende Pilotstudie) sowie sieben Beobachtungsstudien. Finerenon verlangsamt den eGFR-Rückgang in der RCT signifikant (Steigungsunterschied +0,70 mL/min/1,73m2/Jahr, 95%-KI 0,30-1,10; P < 0,001) und erhöhte die Odds für eine Proteinurie-Response von ≥ 30 % etwa um das Vierfache (pooled OR 3,99, 95 %-KI 1,91-8,30; P = 0,027). Zwei propensity-gematchte IgAN-Kohorten zeigten eine Reduktion der Proteinurie um 76,8 % im Vergleich zu Kontrollen (95 %-KI -81,1 % bis -72,6 %; I2 = 0 %). In der einarmigen Analyse erreichten 28,9 % eine Reduktion der Proteinurie um ≥ 50 %. Hyperkaliämie war bei Finerenon häufiger (17,0 % vs. 13,3 %; OR 1,34, 95 %-KI 1,02-1,76), obwohl sich das Auftreten beliebiger unerwünschter Ereignisse nicht unterschied (OR 1,15, 95 %-KI 0,67-1,99); die gepoolte Hyperkaliämie betrug 1,6 %, Hypotonie 0,5 %, Abbruch 0/258.
Schlussfolgerungen
Bei nicht-diabetischer CKD verlangsamt Finerenon den eGFR-Rückgang, was durch Evidenz hoher Qualität aus der FIND-CKD-Studie gestützt wird, und reduziert die Proteinurie, verbunden mit einem moderaten Anstieg der Hyperkaliämie. Diese Daten unterstützen Finerenon als nierenschützende, proteinurie-senkende Therapie, unterstreichen die Notwendigkeit der Kaliumüberwachung und weiterer Studien.
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