Este estudio mostró que la variante rs671 de ALDH2, presente en el 30-50 % de los asiáticos orientales, potencia la activación plaquetaria y la trombosis arterial, lo que explica el mayor riesgo de IM en los portadores de este polimorfismo genético frecuente.
ANTECEDENTES: El infarto agudo de miocardio causado por trombosis es una causa importante de mortalidad. Un polimorfismo de la aldehído deshidrogenasa 2 (ALDH2) rs671 se encuentra en aproximadamente el 30 % al 50 % de los asiáticos orientales y es un factor de riesgo para el infarto agudo de miocardio. Esta mutación deteriora la función de ALDH2, pero se desconoce el efecto de ALDH2 sobre la activación plaquetaria y la trombosis.
MÉTODOS: Se aislaron plaquetas de ratones Aldh2−/− específicos de plaquetas y de ratones knockin ALDH2 E506K (que corresponden a la mutación génica humana Aldh2 rs671), así como de donantes humanos sanos con Aldh2 rs671. La trombosis arterial se midió en un modelo murino de trombosis inducida por cloruro férrico (FeCl3). La eficacia de Alda-1, un activador de ALDH2, para mitigar la trombogénesis se midió en ratones ALDH2 E506K. Utilizando un modelo murino de infarto de miocardio, analizamos los efectos de Aldh2 plaquetario sobre la microtrombosis y la expansión del infarto tras el infarto de miocardio. Además, incluimos a 118 pacientes con diferentes genotipos de Aldh2 rs671 (G
